Респираторный дистресс-синдром взрослых: причины, симптомы, лечение

Респираторный дистресс-синдром взрослых – воспалительное поражение легочной ткани с развитием отека легочной ткани, что ведет к тяжелой гипоксемии – снижению уровня кислорода в тканях. Заболевание проявляется некардиогенным (то есть, не по причине болезней сердца) отеком легких и острой дыхательной недостаточностью. Патологию еще называют некардиогенным отеком легких или шоковым легким.

Случаи этого заболевания нередки – из 10 тысяч населения дистресс-синдромом болеет в среднем 6 человек.

Причины

Название болезни указывает на патологию у взрослых потому, что что она отличается от дистресс-синдрома новорожденных одним принципиальным моментом. Заболевание у появившихся на свет детей обусловлено врожденной нехваткой сурфактанта – вещества, которое, покрывая изнутри альвеолы, держит их в тонусе, не давая спадаться, тем самым поддерживает воздушность легких. У взрослых же нехватка сурфактанта развивается вторично. Таким образом причинно-следственные связи этого заболевания у детей и взрослых – противоположные.

Чаще всего дистресс-синдром взрослых наступает при таких заболеваниях и состояниях дыхательной системы, как:

• воспаление легких самого разного происхождения – чаще всего это бактериальные, вирусные и грибковые пневмонии;
• состояние длительного сдавливания грудной клетки (например, случившегося из-за обвалов домов при землетрясении);
• выраженные травмы грудной клетки, при которых костные отломки ранят легочную ткань;
• попадание (аспирация) в легкие рвотных масс или воды (в случае утопления);
• эмболия (закупорка) ветвей легочной артерии тромбом, пузырьками воздуха, жировыми частицами, конгломератами паразитов и их яиц, скоплениями опухолевых клеток, а у новорожденных – амниотической жидкостью (жидкой средой, окружающей плод в время внутриутробного развития);
• вдыхание ядовитых веществ – в первую очередь, деструктивным действием на легочную ткань обладают закись азота, хлор, аммиак, фосген. Длительное вдыхание чистого кислорода может иметь такой же эффект;
• длительное пребывание в условиях высокогорья с разжиженным воздухом.

Дистресс-синдром также могут вызвать заболевания и состояния, которые напрямую не затрагивают легкие – это:

• анафилактический (аллергический) шок;
• септический шок, возникающий по причине тотального отравления организма, при котором яды могут попасть в него разными путями – через органы дыхания, пищеварительный тракт и так далее;
• ДВС-синдром, или синдром диссеминированного (распространенного) внутрисосудистого свертывания крови – состояние, при котором во многих участках кровеносного русла образуются мелкие тромбы;
• чрезмерная нагрузка венозной системы жидкостью (отмечается при интенсивном внутривенном капельном введении инфузионных растворов);
• интенсивное переливание крови, при котором в сосудах легких развивается множественное тромбообразование;
• тяжелые нарушения химически процессов в организме (например, уремия, при которой нарушается выведение с мочой токсических веществ, и они попадают в ток крови);
• острый панкреонекроз (омертвение поджелудочной железы) с выделением большого количества ферментов, из-за чего возникает разрушение тканей – в частности, легочной ткани;
• аутоиммунные заболевания – патологии, при которых организм начинает вырабатывать антитела против собственных же тканей. В первую очередь это синдром Гудпасчера (образование антител к клеткам почек и легких) и системная красная волчанка (поражение соединительной ткани и сосудов во многих органах – в данном случае в легких);
• длительное подключение к аппарату искусственного кровообращения.

Врачи подчеркивают, что респираторный дистресс-синдром у взрослых может быть вызван различными факторами, включая травмы легких, пневмонию и сепсис. Симптомы заболевания, такие как одышка, учащенное дыхание и снижение уровня кислорода в крови, требуют немедленного внимания. Специалисты отмечают, что ранняя диагностика и лечение играют ключевую роль в улучшении прогнозов. Основные методы терапии включают кислородотерапию, механическую вентиляцию и лечение основного заболевания. Врачи также акцентируют внимание на важности мониторинга состояния пациента и индивидуального подхода к каждому случаю, что позволяет повысить эффективность лечения и снизить риск осложнений.

Острый респираторный дистресс синдром – ОРДС – механизм развития, причины, патофизиология

Развитие болезни

В интерстиции легких (рыхлой волокнистой ткани) начинают в большом количестве накапливаться лейкоциты, которые находятся в активированном состоянии, и тромбоциты. Они выделяют множество биологически активных веществ – в первую очередь это:

• протеиназы (вещества, расщепляющие белки на аминокислоты);
• жировые высокоактивные вещества лейкотриены и простагландины;
• радикалы (активные фрагменты) биологических кислот.

Все эти соединения обладают рядом свойств, которые в общем можно охарактеризовать как деструктивные (разрушающие). Они:

• повреждают клетки, которые выстилают альвеолы легких;
• нарушают структуру клеток, покрывающих сосуды изнутри;
• искажают реактивность сосудов (способность реагировать на различные внешние условия);
• влияют на тонус мышечных элементов в бронхах;
• стимулируют развитие фиброза – образование в альвеолах соединительной ткани, которая в норме тут лишняя.

Быстрее всего на такие разрушающие действия реагируют сосуды легких:

• увеличивается проницаемость их стенки для различных веществ, которые в норме не могут проникнуть ни в сосуд, ни из сосуда;
• легочные капилляры спазмируются;
• в легочных капиллярах повышается давление крови.

Из-за совокупности таких условий плазма крови и ее элементы (в первую очередь, эритроциты) проникают в альвеолы и рыхлую соединительную ткань легких. Из-за этого развивается отек легких, а затем ателектаз (спадание легочной паренхимы с потерей ее воздушности). Также наблюдается уменьшение активности сурфактанта (вещества, которое выстилает альвеолы и позволяет им находиться в тонусе, не спадаясь) – это усугубляет ателектаз (спадание) легочной ткани.

Все эти процессы на уровне клеток и тканей приводят к нарушению следующих физиологических процессов в легких:

• проветривание альвеол уменьшается;
• нарушаются проникновение кислорода из ткани легких в кровь и выход углекислого газа из крови в ткань легких.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома у взрослых

У взрослых респираторный дистресс-синдром может наступить минимум через 2-3 часа с момента воздействия провоцирующего фактора и максимум через 3 суток. Различают 3 фазы развития дистресс-синдрома:

• острую;
• подострую;
• хроническую.

Острая фаза длится от 2 до 5 суток. Сначала отекает рыхлая соединительная ткань легких, затем отек поражает альвеолы – в них накапливается жидкость с эритроцитами, белком и лейкоцитами. Параллельно с отеком развивается повреждение легочных капилляров и клеток, выстилающих альвеолы (альвеоцитов). В том числе страдают и альвеоциты, вырабатывающие сурфактант – синтез его резко снижается, из-за чего по всему легкому могут образовываться небольшие множественные очажки спадания легочной ткани.

Если изменения в легочной ткани незначительные, течение дистресс-синдрома через несколько суток приобретает благоприятный характер. Острые явления стихают, отек легочной ткани уменьшается, так как отечная жидкость, возвращаясь в кровеносное русло, постепенно рассасывается. В ряде случаев острые явления приобретают подострый характер – то есть, не так выражены, как острые, но и не исчезают. В подострой фазе развивается воспалительный процесс в соединительной ткани легких и альвеолах, также он затрагивает бронхиолы.

По мере прогрессирования изменений в тканях наступает хроническая фаза. Отек не наблюдается, вместо него альвеолы подвергаются новой «атаке» — разрастанию в них соединительной ткани, которая значительно нарушает воздушность альвеол и не позволяет им находиться в расправленном, пригодном для проветривания состоянии. Особенно активно увеличивается количество коллагена – белка, который в норме поддерживает упругость соединительной ткани сухожилий, костей, хрящей и кожи, но мешает альвеолам расправляться.

Его количество в альвеолах может вырасти в 2-3 раза, что для их состояния и возможности функционировать является критичным. Прорастание альвеол соединительной тканью происходит довольно быстро – выраженный фиброз может наблюдаться уже через 2-3 недели от начала заболевания. Кроме фиброза, во время хронической фазы в сосудах легких образуются микротромбы, а некоторые сосуды запустевают.  

Все эти множественные изменения на уровне тканей ведут к физиологическим нарушениям со стороны легких – хронической дыхательной недостаточности и увеличению кровяного давления в легочных сосудах.

Клиническое течение дистресс-синдрома взрослых можно разделить на 4 периода:

• скрытый;
• начальных изменений;
• выраженных проявлений;
• терминальный.

Скрытый период – отрезок времени, когда на легочную ткань влияет какой-то фактор, изменения на уровне тканей уже происходят, но самих клинических проявлений еще нет – ни жалоб, ни объективной картины (например, при аускультации больного и на рентген-снимке). В редких случаях у пациента может возникать учащение дыхания (20 и более актов дыхания в минуту). Длительность такого периода – около суток.

Период начальных изменений наступает в первые 1-2 суток с момента воздействия на легочную ткань какой-либо фактора, вызывающего дистресс-синдром. Его симптомы – это:

• довольно выраженная одышка (частое поверхностное затрудненное дыхание);
• учащение сердцебиения.

В легких уже слышны хрипы, само дыхание изменено. Именно на этом этапе начинается отек легких.

Симптомы, развивающиеся в периоде выраженных проявлений, свидетельствуют о выраженной дыхательной недостаточности. Это такие признаки, как:

• существенная одышка;
• подключение к акту дыхания вспомогательной мускулатуры – раздуваются крылья носа, втягиваются межреберные промежутки;
• выраженный цианоз (синюшность) кожи и слизистых;
• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – учащенное сердцебиение, резкое снижение артериального давления.

В терминальном периоде патологические изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем достигают пика. При этом наблюдаются:

• значительное прогрессирование дыхательной недостаточности;
• выраженная потливость;
• нарастающая одышка;
• диффузный (разлитой) цианоз;
• снижение артериального давления аж до коллапса;
• кашель с отхождением розовой вспенившейся мокроты.

В терминальной стадии развивается легочное сердце – расширение правых отделов сердца, провоцированное его перегрузкой.

Терминальная стадия опасна критически нарастающим ухудшением не только со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, но и других органов и систем – в первую очередь:

• почек;
• печени;
• мозга;
• крови.

Причем, все они поражаются в одночасье, усугубляя течение основного заболевания – развивается так называемая полиорганная недостаточность.

Нарушение, которое проявляются со стороны почек – это олигоанурия (снижение количества мочи, выделенной как за один акт мочеиспускания, так и за сутки).

Про поражение печени свидетельствует умеренная желтушность кожных покровов, видимых слизистых оболочек и склер. Она наступает из-за того, что в пораженных клетках печени разрушается гемоглобин с образованием билирубина.

Особенно выражена и разнообразна симптоматика со стороны головного мозга:

• заторможенность больного, его выраженная апатия и безучастность ко всему, что происходит вокруг;
• периодические головокружения;
• постоянные головные боли;
• болезненность в глазах – особенно при попытке сделать ими какие-либо движения;
• шум и чувство заложенности в ушах;
• нарушение речи;
• тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи;
• онемение разных частей тела – в первую очередь, рук и ног;
• слабость в верхних и нижних конечностях, которая ощущается как при попытке активности, так и в состоянии покоя;
• выраженная утомляемость, даже если больной не предпринимает попыток к каким-то активным физическим действиям;
• рассеянность;
• нарушения сна – больной тяжело засыпает и просыпается от малейшего раздражителя или же вообще беспричинно;
• ухудшение памяти – пациент забывает лица, события, детали.

Нарушения со стороны крови заключаются в повышенном содержании углекислого газа в крови и сниженным содержанием кислорода. Проявления такого состояния следующие:

• мраморный оттенок, а затем синюшность кожи;
• частое поверхностное дыхание;
• субъективное ощущение нехватки воздуха;
• усиление потоотделения;
• повышение артериального давления и учащение сердцебиения, которые сменяются гипотонией и более редким, чем в норме, сердцебиением.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС) вызывает множество обсуждений среди медиков и пациентов. Основные причины включают травмы легких, пневмонию и сепсис, что делает его особенно опасным для людей с ослабленным иммунитетом. Симптомы, такие как одышка, быстрая утомляемость и синюшность кожи, могут развиваться стремительно, что требует немедленного вмешательства. Лечение РДС обычно включает кислородотерапию и механическую вентиляцию, а также применение медикаментов для поддержания функции легких. Важно отметить, что ранняя диагностика и комплексный подход к лечению могут значительно повысить шансы на выздоровление. Обсуждения в медицинских кругах подчеркивают необходимость повышения осведомленности о данном синдроме, чтобы улучшить результаты лечения и снизить смертность.

https://youtube.com/watch?v=jxIIAlfWVCg

Диагностика

Клинические проявления респираторного дистресс-синдрома у взрослых не являются специфическими (то есть, проявляются не только при данном состоянии). Поэтому для подтверждения диагноза потребуются физикальное исследование (ощупывание грудной клетки, которое выявит нарастание жесткости и неэластичности ее элементов, простукивание и выслушивание фонендоскопом), а также дополнительные методы диагностики – инструментальные и лабораторные.

Из инструментальных методов самые информативные – это:

• рентгенография легких;
• электрокардиография.

Из лабораторных методов диагностики показательными при респираторном дистресс-синдроме являются следующие:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• определение газового состава крови с измерением парциального давления кислорода и углекислого газа;
• исследование кислотно-щелочного баланса (pH артериальной крови составляет ниже 7,3).

В первом периоде дистресс-синдрома изменения при инструментальных и лабораторных исследованиях выявлены не будут.

Во втором периоде изменяется рентгенологическая картина – сосудистый рисунок легких более выраженный, особенно в отделах легкого, более отдаленных от его корня. Это свидетельствует о начавшемся отеке легкого. Газовый состав крови или не изменен, или выявляется несущественное снижение парциального давления кислорода.

В третьем периоде на рентген-снимке видно выбухание легочной артерии (из-за повышения давления в ней), а ЭКГ продемонстрирует перегрузку правых отделов сердца.

В четвертом периоде во время рентгенографии и электрокардиографии будут выявлены признаки сильно перегруженных правых отделов сердца – фактически это признаки легочного сердца (состояния, когда из-за перегрузки расширены правые отделы сердца). В крови обнаруживают критическое нарастание количества углекислого газа и прогрессирующее снижение количества кислорода.

Биохимический анализ крови и общий анализ мочи будут информативными, когда в рамках полиорганной недостаточности поражаются почки. В крови определяется повышенное содержание:

• креатинина;
• мочевины.

В моче будут выявлены:

• протеинурия (выделение белка с мочой);
• микрогематурия (кровь в моче, которая при визуальном осмотре не определяется, но ее можно выявить при исследовании мочи под микроскопом);
• цилиндрурия (выделение с мочой цилиндров – специфических слепков из слущенных эпителиальных клеток, эритроцитов, лейкоцитов и частичек жира).

Повреждение печени в рамках полиорганной недостаточности фиксируют на основании значительного повышения в крови некоторых ферментов печени, которые высвобождаются в кровь по причине разрушения ее клеток (это аланинаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа).

Лечение респираторного дистресс-синдрома у взрослых

Больного с респираторным дистресс-синдромом в экстренном порядке госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии.Так как при развитии заболевания организм страдает от нехватки кислорода, показана срочная кислородотерапия. В случае, если подача кислорода через маску неэффективна, пациента необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких: в этом случае кислород не просто подают – его нагнетают под определенным давлением, которое следует отрегулировать, чтобы, с другой стороны не было чрезмерной подачи кислорода – его излишнее количество способно повредить ткани легких, тем самым усугубляя дистресс-синдром.

Помимо кислородотерапии, больному назначают медикаментозные препараты:

• глюкокортикостероиды – они уменьшают отечность паренхимы легкого и обладают противошоковым действием;
• мочегонные средства – с их помощью из организма выводят избыточную жидкость, тем самым уменьшая степень развития отека легких;
• антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия) – с одной стороны, их действие направлено на лечение пневмонии, если она стала причиной развития дистресс-синдрома, с другой – для предупреждения вторичных пневмоний в измененной ткани легкого;
• антикоагулянты прямого и непрямого действия – с их помощью предупреждают тромбообразование, которое может развиться при усиленной свертываемости крови, наблюдающейся при дистресс-синдроме;
• при полиорганной недостаточности – препараты для лечения расстройств со стороны тех или иных органов (сердечные гликозиды при поражении сердца, гепатопротекторы при поражении печени, ноотропные препараты при нарушениях со стороны головного мозга и так далее).

Острый респираторный дистресс синдром – ОРДС: патогенез, причины, лечение | Медома | USMLE step 1

Профилактика

Профилактировать возникновение дистресс-синдрома можно, предупредив развитие болезней и состояний, его вызывающих. В первую очередь необходимо:

• своевременно лечить пневмонии;
• предупреждать закупорку легочной артерии различными эмболами, которые были более детально рассмотрены в отделе этой статьи, посвященном причинам болезни;
• остерегаться состояний, при которых в легкие забрасывается рвотное содержимое желудка или другие жидкости (например, вода при утоплении);
• прекратить работу на вредном производстве, сопряженном с вдыханием ядовитых газов и испарений;
• не будучи подготовленным физически и не будучи оснащенным соответствующим снаряжением, не увлекаться альпинизмом или просто туризмом в высокогорных районах;
• качественно и быстро лечить различные виды шока (от анафилактического до септического), а также различные нарушения метаболизма (химических реакций в организме);
• внутривенное вливание препаратов производить исходя из расчетов потребности в них организма – и не более того;
• предъявлять клиническую настороженность по отношению к дистресс-синдрому, если имеются аутоиммунные заболевания, при которых организм начинает воевать с собственными клетками легочной ткани;
• бросить курить – во-первых, никотин готовит почву для дистресс-синдрома, изменяя легочную ткань, во-вторых, усугубляет уже наступивший дистресс-синдром.

Прогноз

Если дистресс-синдром диагностирован в первые часы с момента возникновения, и назначена адекватная ударная терапия – легкое восстанавливается, последствия болезни не развиваются или же они незначительны, и прогноз в целом благоприятный.

Если пациент долгое время подключен к аппарату искусственного дыхания, имеется риск фиброзного поражения легких. В этом случае легочная паренхима, без нормального состояния которой невозможен нормальный акт дыхания, замещается на соединительную ткань, которая не выполняет прямые дыхательные функции, а служит опорой для легочной паренхимы. Такой процесс – обратимый: выраженность фиброза может уменьшится через несколько месяцев после того, как пациента отключили от аппарата искусственного дыхания, и он начал дышать самостоятельно.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Вопрос-ответ

Как проявляется дистресс синдром?

У пациента одышка, тахикардия, синюшность кожи, тахипноэ, тревожность, кашель с отделяемой мокротой и кровяными частицами. Кислородные ингаляции не купируют симптоматику, развивается гипоксия. В легких прослушиваются хрипы, шумы.

Как лечить респираторный дистресс синдром?

ОксигенотерапиюИВЛэкстракорпоральные методы нормализации газообменакоррекцию гемодинамических нарушенийназначение антибиотиков, мочегонных препаратов, кортикостероидных гормонов и пр

Что развивается при респираторном дистресс синдроме вследствие разрушения сурфактанта?

В связи с недостаточностью сурфактанта, альвеолы закрываются или не могут раскрыться и в легких развиваются диффузные ателектазы, вызывающие воспаление и отек легких.

Какой фактор риска является наиболее частой причиной развития острого респираторного дистресс-синдрома?

Сепсис . Наиболее распространенной причиной ОРДС является сепсис, серьезная и распространенная инфекция кровотока.

Советы

СОВЕТ №1

Обратите внимание на ранние симптомы. При респираторном дистресс-синдроме у взрослых важно своевременно распознать такие признаки, как одышка, учащенное дыхание и чувство нехватки воздуха. Если вы или ваши близкие испытываете эти симптомы, не откладывайте обращение к врачу.

СОВЕТ №2

Следите за состоянием легких. Если вы находитесь в группе риска (например, имеете хронические заболевания легких или сердечно-сосудистой системы), регулярно проходите медицинские обследования и выполняйте назначенные врачом дыхательные упражнения для поддержания функции легких.

СОВЕТ №3

Изучите методы лечения. Ознакомьтесь с возможными вариантами лечения респираторного дистресс-синдрома, такими как кислородотерапия, механическая вентиляция и медикаментозная терапия. Это поможет вам лучше понять, чего ожидать и как поддержать себя или близких в процессе лечения.

СОВЕТ №4

Поддерживайте здоровый образ жизни. Правильное питание, регулярные физические нагрузки и отказ от курения могут значительно снизить риск развития респираторных заболеваний и улучшить общее состояние здоровья. Заботьтесь о своем организме, чтобы предотвратить осложнения.